Отдаленные последствия Чернобыльской трагедии

(малые дозы радиации — перспективы Японии)

 

Глава из книги: Vestibular system: morpho-physiology and pathology

Автор: Dr. Med. Sci. Kostiantyn Trinus

 

Введение

Согласно понятиям доказательной медицины исследование должно заканчиваться анализом клинически значимых результатов выздоровлением, осложнениями, смерти, а не суррогатных результатов в виде изменения физиологических, биохимических, иммунологических и других параметров. Другими словами, следует рассмотреть не немедленные результаты, а скорее отсроченные (клинические наблюдения, оценивающие самые конечные точки исследования). Это первая причина для длительного мониторинга. Другой аргумент, являющийся фактом, что во многих литературных данных существуют заявления, что вестибулярное повреждение может вызывать последствия, начинающиеся через несколько месяцев или даже лет после травмирующего случая. Эти последствия, как предполагают, длятся годами, будучи резистентными к терапии.

Мониторинг

Мониторинг первичной реакции в 1986 г.

Мониторинг контрольной группы здоровых лиц в течение 1982-1988 гг. не выявил никаких патологических симптомов. Предварительные данные указывают, что все типы вестибулярных повреждений приводят к вестибулярной дисфункции: среди них физическая черепно-мозговая травма, интоксикация, ионизирующие излучения, магнитные импульсы, низкочастотные вибрации и даже инфразвуки. Более 10 лет мы проводили мониторинг групп людей, получивших низкие дозы ионизирующего облучения, вследствие несчастного случая на Чернобыльской АЭС. На протяжении мая-октября 1986 нами были обследованы приблизительно 3000 лиц, направляемых на ликвидацию последствий аварии, и более 5000 лиц было обследовано на протяжении 1990-2006 гг., среди них УЛПА ЧАЭС (участники ликвидации последствий на ЧАЭС), персонал ЧАЭС, граждане городов Киева (90 км от ЧАЭС), Славутича (город нынешнего проживания персонала ЧАЭС, приблизительно 12 км от ЧАЭС, отселенцев (прежних жителей) г. Припять (сегодня мертвый город, в 1986 место проживания персонала ЧАЭС, спустя одну неделю с момента несчастного случая, население этого города было эвакуировано в различные области Украины).

Предварительные исследования показали, что во время ликвидации последствий аварии многие ликвидаторы жаловались на неясные недискриминированные ощущения, которые могли бы быть в научной терминологии идентифицированы как неясные головокружения. В большинстве случаев и врачи, и ликвидаторы не идентифицировали эти ощущения в качестве симптомов заболевания. Их относили к воздействию стресса, усталости и т. д. Описания не были ясными: один рассказывал об ощущении, что голова заключена в стеклянную сферу, другой жаловался на сильную слабость и сонливость, многие лица чувствовали потемнения в глазах и голове, часто ортостатического происхождения, нередко связанные с быстрыми движениями головой, некоторые лица жаловались на нечеткость виденного и ушные шумы, подобные звону в голове, онемения и парестезии, также часто встречались.

Среди ранних реакций на радиационные воздействия при помощи клинической батареи тестов были зарегистрированы вестибуло-моторные нарушения. Нам (Тринус К. Ф.) было поручено провести профессиональный отбор персонала с целью допуска к работам на высоте в зоне аварии при высоких уровнях ионизирующей радиации. Были проведен мониторинг двух групп: первая лица, которые никогда прежде не были подвержены воздействию ионизирующих излучений, вторая лица, уже побывавшие в зоне повышенной радиоактивности. Критический уровень в 5 баллов был выбран в качестве критерия отбора для допуска на высоту, указывающего на границу между здоровыми лицами и пациентами. Результат был удивительным среди лиц, которые были признаны фактически здоровыми, в первой группе 5 и больше баллов набрали 14,5% лиц, в то время как во второй группе их количество достигло 37,0%! Это различие показывает, что среди лиц, которые подверглись воздействию ионизирующих излучений, уже находят ухудшение координации движений. Другие симптомы и синдромы не присутствовали; в 1986 году никаких выраженных вестибулярных, моторных, вегетативных или лимбических нарушений еще не регистрировали.

Несмотря на двухлетний период мнимого благополучия, тем не менее, у некоторых пациентов симптомы прогрессировали. Для доказательства этого, позвольте процитировать отрывок из анамнеза К. одного из пожарных, в возрасте 36 лет, которые были мобилизованы в течение первых дней ликвидации последствий аварии и тушили пожар на крыше атомного реактора. Его история звучит следующим образом. Он считает себя здоровым. Единственная жалоба, которая его беспокоит это только небольшой дискомфорт связанный с засыпанием. Обычно, он ложился в кровать на правую сторону, расслаблялся и через несколько минут, переворачивался на левую сторону и крепко засыпал. Но, спустя несколько месяцев после аварии эта процедура изменилась. Когда он расслаблялся и переворачивался с одной стороны на другую, он внезапно почувствовал, что «проваливается в бездонную яму, ощутил импульс чрезвычайного страха и сильное сердцебиение». Можно видеть, что в этой истории появляется комбинация симптомов вестибулярного, лимбического и вегетативного происхождения. При этом триггером всех нарушений является переворачивание с боку на бок, т. е. вестибулярный стимул. Обычные вестибулярные, пробы на координацию, нистагмография, кардиограмма не показали патологии. Единичные находки в последующие годы не выявили целостной картины выраженной патологии. Большое количество жалующихся пациентов внезапно появилось в 1990, жалобы были главным образом на цефалгии, потери сознания, боли в области сердца и головокружения. Именно поэтому мы начали регулярное исследование проблемы.

Мониторинг в 1991-1995 гг.

Комплекс симптомов у большинства пациентов оказался почти идентичным. Этот факт дал нам возможность провести мониторинг пациентов в течение 1991-1995 гг. в исследовании влияния малых доз ионизирующих излучений на здоровье лиц, подвергшихся облучению, из которых 530 больных были обследованы особенно тщательно. При анализе опросника, статистически значимыми оказались данные о начале симптомов. В сообщениях персонала ЧАЭС это был 1986 год, а для всех других групп 1988 год. Это является строгим указанием на период мнимого благополучия продолжительностью в 2 года. Период мнимого благополучия присутствует и при других типах вестибулярного повреждения, мы встречали таких пациентов с последствиями травм головы и последствиями интоксикаций.

Чтобы стандартизировать жалобы пациентов, использовали опросник НОАСК. Анализ был начат с исследования индексов выраженности (Ie), чтобы изучить вклад различных систем в общий профиль заболевания. Его рассчитывали как отношение количества симптомов в каждой части опросника НОАСК к количеству обследованных пациентов. Ie указывает количество симптомов, той или иной части опросника, тревожащих одного пациента. Внимание привлекает доминирование симптомов головокружения в структуре болезни (Ie=3,75), за ним следовали общие симптомы: астения (Ie=3,00), ощущение плохого самочувствия (Ie=3,02) и головные боли (Ie=2,51). К сожалению, за ними следовали потери сознания (Ie=1,80), указывающие на тяжесть проблемы а затем - жалобы на вегетативные нарушения (Ie=2,25), зрительные (Ie=1,3) и сердечно-сосудистые расстройства (Ie=1,2). Другие проблемы имели  Ie<1,00. Отмечалось значительное различие в оценке роли головокружения между обычными неврологическими описаниями и данными НОАСК. Единственным объяснением этому могло бы быть недостаточное внимание врачей к головокружению как симптому. Но представленные данные показывают, что головокружение является важнейшим симптомом патологии.

Мониторинг вестибуло-сенсорной дисфункции

Эти данные предоставили повод организовать исследования специфических особенностей патогенеза, топики и других характерных особенностей этого типа головокружения. Примечательно, что обычно начальный период болезни пропускали как пациенты, так и доктора. Он начинался с эпизодов кратковременного головокружения умеренной выраженности. Иногда они имели приятную модальность. В течение нескольких месяцев или даже лет продолжительность приступов и их интенсивность увеличивались. Головокружение сопровождали различные осложнения, среди которых самыми ощутимыми оказывались головные боли, эпизоды рвоты, потери сознания. Именно в этот момент пациенты начинали обращаться в больницы и амбулатори, но в структуре болезни головокружения снова проигнорированы и доктором и пациентом, потому что на первый план выступали «более важные симптомы». И только акцентуация внимания на приступы головокружения показала, что именно с них начиналась болезнь. В большинстве случаев описание этого симптома было размытое, нечеткое и неясное, у больных отмечались трудности в подборе терминологии для точной идентификации характера их ощущений. Пациенты описывали некоторые расстройства восприятия пространства, ощущения неясных движений. Иногда, они чувствовали, что почва уходит из-под ног, что-то не так в голове или перед глазами. При уточнении деталей пациенты затруднялись объяснить, с какой скоростью перемещаются предметы и в каком направлении уходит земля. В некоторых случаях пациенты ощущали что голова, находилась в каком-то шлеме или в стеклянной сфере. При этом они описывали изменения восприятия звуков и окружающих предметов, в частности их размеров или размытость виденного, трудности концентрации. Эти типы ощущений нередко провоцировались движениями головы или в движущихся транспортных средствах: лифтах и транспорте. Некоторые пациенты называли этот симптом головокружением, сразу отмечая его неясный характер, напоминающий состояние после небольшой дозы алкоголя. Пациенты были не в состоянии указать направление вращения. На этом этапе, эти приступы уже сопровождались отрицательным эмоциональным восприятием ситуации, появлялся страх смерти, некоторые пациенты указывали, что чувствовали дурноту, но не могли объяснить что означает, некоторые указывали на онемения. Параллельно появился страх перед закрытыми (клаустрофобия) или открытыми пространствами площадями, супермаркетами (агорафобия). Многие больные потеряли переносимость к ряду транспортных средств (кинетозы). У многих из них появился страх перед высотой (акрофобия) и дискомфорт в вечернее и ночное время суток (никтофобия), некоторые жаловались на трудности при перемещении вверх и вниз по лестнице (асцендо и десцендофобия). Стало трудно наблюдать движущиеся предметы или движение на улице (оптокинез). Некоторые больные отмечали кратковременные нарушения координации: броски в сторону, отключения. Легкость или тяжесть в голове тоже среди обычных жалоб.

В стандартизированном описании структуры головокружения на потемнения и неясные головокружения указывали 70,1% и 60,0% пациентов, в то время как о четком ощущении несуществующего движения сообщали только 22,1% пациентов, что указывает на доминирование неясного головокружения над симптомами истинного головокружения (рис. 1).

Рис. 1. Выраженность жалоб на головокружение. Горизонтальная ось годы мониторинга, вертикальная индекс выраженности

Так, если у контрольной группы отсутствовали жалобы на головокружения, в 1986-1990 годы они были на уровне одиночных находок, увеличение индекса выраженности головокружения в 1992 до уровня 3,1 указывает на конец периода мнимого благополучия и начало периода отдаленных последствий. Нет сомнений, что симптом не может мгновенно вырасти от нуля до Ie=3,1, таким образом, этот факт также указывает, что начало периода отдаленных последствий было пропущено и врачами, и пациентами, может быть из-за малой интенсивности симптома. Так или иначе, в 1992 мы уже имели дело с ярко выраженным нарушением. Без сомнения, самый высокий уровень выраженности симптома был зарегистрирован в 1994 (Ie= 4,1), его уменьшение в 1995 будет обсуждаться позднее. Во время 1992-1994 годов можно видеть постоянное нарастание выраженности симптома головокружения.

Детальный анализ сенсорной вестибуло-корковой дисфункции проведен также с помощью метода ВВП. Согласно этим данным уже в 1991 обнаружено статистически достоверное увеличение ЛП пика Р1 1=40,4±16 мс, в контрольной группе 30,8±14,1 мс, р<0,05). Изменения латентных периодов были рассчитаны как коэффициент динамики (вариабельность), что означает отношение изменения к среднему значению. За референтное значение принимали нормальное значение ЛП пика ВВП. Изменения ЛП пика Р1в динамике выглядят следующим образом: год 1991 29,87 %, 1992 36,36%, 1993 62,34%, 1994 - 94,81% и 1995 78,57%. Конкретные изменения значений были следующими (рис. 2):

Рис. 2. Вестибулярные вызванные потенциалы: Р1. Горизонтальная ось годы контроля, вертикальная латентные периоды в мс. Белые столбики средние, фиолетовые стандартные отклонения

Прогрессивное увеличение ЛП отмечено во временном интервале между 1991 и 1994 годами, различия между 1991 и 1994 годами являются статистически достоверными (р<0,05). Статистически достоверно различие между 1991-1993 и 1991-1995 годами (р<0,05). Различия между другими временными промежутками не являются достоверными.

Интересна также динамика изменений стандартного отклонения в годы мониторинга, также рассчитанная как коэффициент динамики по отношению к средней для данной контрольной группы: год 1991 29,87%, 1992 36,36%, 1993 62,34%, 1994 94,81%, 1995 78,57%. Различия между контрольной группой и пациентами, исследованными в 1991-1992 годах, являются статистически недостоверными. Статистически достоверные различия оказались между контрольной группой и данными пациентов, обследованных в 1993-1995 годы (р<0,05). Статистически достоверными оказались также различия между пациентами, обследованными в 1991-92 годах, с одной стороны, и 1993-95 году с другой (р<0,05). В динамике изменений стандартного отклонения привлекает внимание факт статистически недостоверного, но прогрессивного уменьшения его после 1994, когда средняя продолжала увеличиваться. Этот тип динамики сигмы может указывать на переход максимума дисфункции и начало стабилизации симптомов. Увеличение ЛП пика Р1не удалось описать ни линейной, ни логарифмической, ни другой простой функцией. Эта сложность динамики процесса, возможно, указывает на его стохастический характер, вследствие порогового или отдаленного характера.

Было показано, что ЛП пика N1ВВП являются наиболее стабильными и наименее вариабельными. Это означает, что он является наиболее диагностически значимым. Некоторые находки, связанные с этим пиком кажутся важными. Уже в 1991 году ЛП пика N1 превысили 89,74±17,95 мс, что выходит за рамки данных для здоровых лиц (68,6±18,4 мс), различие является достоверным согласно непараметрическому критерию Вилкоксона (р<0,05), но недостоверным, согласно параметрическим критериям. Статистически достоверные изменения были зарегистрированы в 1992 году, согласно параметрическому критерию Фишера. В общем, особенности динамики увеличения ЛП пика N1 были подобны динамике ЛП пика P1, прогрессивное увеличение было зарегистрировано с максимумом в 1994 году и незначительным уменьшением в 1995 году. Коэффициенты динамики оказались следующими:

Год 1991 29,94%, 1992 34,11%, 1993 42,04%, 1994 53,25% и в 1995 году 42,04%. Сравнение этих данных с данными Р1показывает более плавное прогрессивное увеличение ЛП и в 2 раза меньшее изменение коэффициентов динамики. Статистически достоверно только различие согласно критерию Вилкоксона-Манна-Уиттни (р<0,05) между данными пациентов, исследованных в 1991 и 1994 годах. В 1995 году произошло недостоверное уменьшение параметра, что также подобно динамике ЛП Р1.

Хотя пик Р2является более вариабельным, чем предыдущий, он также показывает интересную динамику в период мониторинга. В 1991-1993 годы отмечено прогрессивное увеличение его ЛП (сначала на 7,3%, а впоследствие коэффициент динамики достиг 10,9%), хотя статистически достоверное различие с контрольной группой не было достигнуто. Позже в 1994 и 1995 годы изменения ЛП оказались статистически достоверными, согласно непараметрическому критерию Вилкоксона-Манна-Уиттни (р<0,05). ЛП пика Р2 достигли значения 168,0 и 160,0 мс с коэффициентами динамики 20,17% и 14,45%.

Общий анализ данных динамики, полученный с помощью регистрации ВВП, показал, что в период 1991-1995 годов происходило прогрессивное увеличение латентных периодов пиков. Максимальное увеличение было отмечено в 1994 году, а самые заметные изменения были зарегистрированы для Р1 94,81%, изменения в N1были промежуточными 53,25%, а Р2 проявил наименьшие изменения с максимальным коэффициентом динамики равным 20,2%. Если изменения Р1 стали статистически достоверными в 1991 году, а N1 стали статистически достоверными в 1992 году, то изменения Р2 достигают значения достоверности только в 1994 году (рис. 3).

Рис. 3. Максимальные коэффициенты динамики (в %) пиков вестибулярных вызванных потенциалов

Можно отметить, что в динамике ВВП самые ранние изменения начались с Р1, а последние появились в Р2. Эта динамика указывает первично периферический характер нарушений, проградиентное вовлечение центральной части анализатора, шаг за шагом, уровня уровнем. Можно было бы также отметить, что уменьшение всех латентных периодов пиков происходит в 1995 году. Хотя оно не является статистически достоверным, стабильность изменений всех параметров всех пиков может быть предварительно расценена как тенденция. Дополнительная информация может быть получена из исследований динамики стандартных отклонений. Максимального значения оно достигает в 1993 году для всех пиков ВВП. В следующие годы оно прогрессивно уменьшается. Полагают, что уменьшение сигмы предшествует уменьшению средней, в нашем случае предшествует уменьшению уровню выраженности патологии. Резюмируя все данные, можно увидеть, что вестибуло-корковая дисфункция начинается с периферической части анализатора, прогрессивно вовлекая высшие структуры в вестибуло-корковой проекции.

Вестибуло-моторная проекция динамика дисфункции

Динамика вестибуло-моторной дисфункции была, главным образом, изучена с помощью 20-бальной батареи тестов. Эти результаты уникальны, потому что имеются в наличии данные с 1984 года, обследования УЛПА ЧАЭС в 1986 году и данные мониторинга вплоть до 2005 года.

Анализ результатов показывает увеличение дисфункции сначала в 1986 году, вместе с увеличением сигмы, отличия данных ликвидаторов еще не являются статистически достоверными (рис. 4). Начиная с 1991 года и все последующие годы данные вышли за пределы диапазона нормы (более 5 баллов). Различие между данными, полученными в 1984 и 1991 годы (6,3±3,7 баллов) является статистически достоверным согласно критерию Вилкоксона-Манна-Уиттни (р<0,05, но р=0,15 согласно критерию Фишера).  Каждый год увеличение патологических симптомов нарастало, что четко видно в промежутке между 1991 и 1994 годами (1992 9,0±4,2 балла, 1993 9,5±2,7, 1994 11,0±2,7, 1995 9,5±2,6 балла). Уже в 1992 году различие стало статистически достоверным согласно параметрическому критерию Фишера (р<0,01) и продолжало быть в последующие 1993-1995 годы достоверно отличным от данных контрольной группы (рис. 4). (р<0,001 согласно критерию Фишера). Максимальный уровень нарушения координации движения был зарегистрирован в 1994, тогда как в 1995 году наблюдалось его незначительное уменьшение (от 11,0±2,7 до 9,5±2,6 баллов).

Рис. 4. Состояние координации движений. Горизонтальная ось годы мониторинга, вертикальная баллы. Синие и красные столбики средняя, зеленые стандартные отклонения, синие столбики нормативные данные, красные за пределами норм

Увеличение нарушения координации в период времени 1984-1992 года может быть описано квазилинейной функцией. Увеличение стандартного отклонения замечено только в 1992 году. Различие между данными сигмы в 1984 и 1994 годах является также статистически достоверным (р<0,001). Нет никаких статистически достоверных различий между данными, полученными в 1994 и 1995 годах.

Сравнение описанных результатов с динамикой вышепоказанного мониторинга вестибуло-корковой дисфункции отмечает их параллелизм и совпадение. Восстановление общей последовательности событий происходит следующим образом. Прежде всего ЛП пика Р1демонстрирует статистически значимые изменения в 1991 году, тогда как остальные пики и патологические симптомы вестибуло-моторной проекции начинаются с 1992 года. Это указывает исходное появление повреждения в периферической части вестибулярного анализатора, а затем патологический процесс вовлекает выше расположенные структуры вестибулярной системы, включая собственно анализатор (N1, связанный с подкорковой областью) и вестибуло-моторную проекцию.

Поскольку 20-бальная батарея тестов включает жалобы, которые отражают и вестибуло-корковый компонент, важно проанализировать отдельно данные отдельных проб, чтобы доказать причастность нарушений координации к описаному выше порядку развития патологии.

Результаты исследования пробы Уемуры

Эту пробу считают наиболее важной для диагностики среди вестибулярных скриннинговых протоколов. Согласно данным, полученным при помощи этой пробы, можно видеть прогрессивное увеличение патологии с 1,4±1,6 баллов в 1991 году до 2,5±1,2 балла в 1994 году и незначительному уменьшению до 2,4±1,1 балла в 1995 году. При исследовании контрольной группы здоровых лиц за диапазон нормы приняли уровень до 2 баллов. Важно, что эта граница преодолена в 1992 году. Различие между контрольной группой и данными 1992 года является статистически достоверным (р<0,05). Различие является также достоверным между результатами 1991 и 1994 годов (р<0,05). Другой интересный факт прогрессивное уменьшение стандартного отклонения, начинающееся с 1993 (рис. 5).

Рис. 5. Состояние динамики координации движения, согласно пробы Уемуры. Горизонтальная ось годы контроля, вертикальная баллы. Белые столбики средняя, фиолетовые стандартное отклонение

Представленные данные поддерживают предыдущее утверждение, что нарушения координации движения следуют за вестибуло-сенсорными, таким образом показывая тесные взаимоотношения и зависимость от вестибуло-корковой дисфункции.

Мониторинг изменений, зарегистрированных при помощи письменной и шаговой проб Фукуды, указательной и пробы слежения, продемонстрировали характер динамики идентичный параметрам, зарегистрированным во время мониторинга пробы Уемуры. Единственное различие заключалось в том, что изменения последних были достоверно значимы только по непараметрическим критериям. В то же время, удивительная стабильность направления изменений указывает, таким образом, общую этиологию патологического процесса. Кроме того, оценка полученных данных при помощи критерия знаков позволяет считать достоверной динамику патологических изменений по всем параметрам вестибуло-моторной проекции (формируется синдром вестибулярной атаксии).

Анализ всех данных: анамнеза, опросника НОАСК, ВВП и результатов исследования координации, показали статистически значимое увеличение симптомов вестибуло-корковой и вестибуло-моторной дисфункции у наших пациентов. Важно отметить, что эта патология начиналась в периферической части вестибулярного анализатора. Независимо от того, что согласно данным некоторых проб, изменения оказались недостоверными они, однако, демонстрируют устойчивое увеличение уровня патологии с 1991 по 1994 год и ее незначительное уменьшение в 1995 году по сравнению с 1994 годом. Важно отметить факт, что максимум увеличения сигмы произошел ранее в 1992-1993 годы и её прогрессивное уменьшение продолжалось в последующие годы.

Анализируя явление патологического увеличения симптомов в целом с точки зрения непараметрического критерия знаков стабильность увеличения более чем 10 симптомов (Ie для головокружения, ЛП трех пиков ВВП, жалоб и 6 проб 20-бальной батареи тестов) может дополнительно указать достоверное увеличение патологии в годы мониторинга с 1986 по 1994 год. Согласно той же самой логике, факт уменьшения выраженности симптомов в 1995 году становится достоверным и заслуживает специального рассмотрения. Уменьшение стандартных отклонений параметров, как предшественников направления изменений может указывать, что уменьшение патологии началось в 1994 году. Этот факт также показывает, что максимум патологии преодолен в 1994 году, а 1995 год можно расценивать как год начала уменьшения патологических вестибуло-корковых и вестибуло-моторных симптомов (синдрома вестибулярной атаксии). Примечательно, что в последующие годы выраженность этих симптомов в нашей практике значительно уменьшилась, что является аргументом для детального исследования в названный период мониторинга. Многие больные стали инвалидами с различными диагнозами типа «нейродегенеративные заболевания» и исчезли с нашего поля зрения. В последующие годы произошло преобразование чистой вестибулярной патологии в невротизацию, где вестибулярная патология была важным, но не единственным и уже не ведущим симптомом.

Мониторинг изменений в вестибуло-вегетативной проекции

С точки зрения концепции вестибулярных проекций важно было изучить динамику развития вегетативно-сосудистых симптомов. Согласно данным Министерства Здравоохранения Украины уровень вегетативно-сосудистых расстройств УЛПА ЧАЭС в 16 раз превышает этот показатель для обычного населения Украины. Наши данные, полученные с помощью опросника НОАСК, подтверждают данные Министерства Здравоохранения Украины, в то же самое время, дополняя некоторые детали:

a) разделение вестибуло-корковых, вестибуло-моторных и вестибуло-вегетативных компонентов;

b) акцент делается на ведущей роли вестибуло-корковой проекции.

Важно, что в 1992 году Ie для вегетативных симптомов был 2,1, в 1993 году он уменьшился до 1,8, в 1994 году достиг максимального значения в 2,7 и некоторое уменьшение его до 1,9 произошло в 1995 году. Тем временем, различие между данными 1992 и 1994 годов является достоверным, р<0,05.

Для объективизации вегетативно-сосудистой патология проведены измерения кровяного давления и ЧСС. И систолическое и диастолическое давление увеличивались прогрессивно в течение периода мониторинга и достигли максимальных цифр в 1994-1995 годы. Систолическое кровяное давление составляло 114,91±17,04 мм рт. ст. в 1991 году; 125,00±19,67 в 1992; 128,24±19,67 мм рт. ст. в 1993, а в 1994-95 годы резко повысились до 138,44±23,83 мм рт. ст. Различие между данными, полученными в 1991 и 1994-95 годы, достигло статистической достоверности (р=0,05). Динамика изменений диастолического кровяного давления и ЧСС строго повторили динамику систолического кровяного давления. Значения уровней кровяного давления в диапазоне 120/80 мм рт. ст. считают оптимальными, в то время как 130-139 и 85-89 высокими нормальными, признаком начинающейся патологии. В дальнейшем описанные больные преимущественно стали пациентами кардиологических клиник, обращения их в центр Невроотологии прекратились. Именно поэтому, полученные данные объективизируют увеличение вегетативной патологии. Анализ патологических изменений показывает, что статистически достоверная патология начинается в вестибуло-вегетативной проекции позже (в 1994-1995 годах), чем в области вестибулярной периферии (в 1991 году согласно данным латентных периодов пика Р1 ВВП); это дополнительное доказательство ведущей роли вестибулярной периферии в патогенезе заболевания (рис. 6). В последующие годы эти больные исчезли из нашего мониторинга и, в основном, поступали в отделения гипертензии и кардиологические клиники.

Рис. 6. Мониторинг систолического кровяного давления. Горизонтальная ось годы контроля, вертикальная давление в мм рт. ст. Синие и красные столбики средние, фиолетовые стандартные отклонения. Синие столбики норма, исходные значения, красные высокое нормальное систолическое давление, статистически достоверно отличающееся от исходного

В структуре вегетативного комплекса симптомов цефалгия проанализирована отдельно. Анализ состояния здоровья УЛПА ЧАЭС Латвии показал, что в их клинической картине чаще всего встречали жалобы на головную боль (70,0%). Согласно нашим данным динамика жалоб на головную боль совпадает с данными, полученными для расстройств вестибуло-корковой, вестибуло-моторной и вестибуло-вегетативной проекций достоверные проявления которой начались в 1992 году (Ie=2,7), максимум достигнут в 1994 году (Ie=3,4). В 1995 году было отмечено значительное (р<0,05) уменьшение выраженности жалоб (Ie=1,5). Различия между данными, полученными в другие годы, не являются статистически достоверными.

Динамика лимбических расстройств

С помощью опросника НОАСК в ходе мониторинга исследовали Ieжалоб на плохое самочувствие. Они соответствовали общей динамике: увеличение выраженности в 1992-1994 годы совпадает с динамикой вестибуло-корковых расстройств: в 1992 Ie=2,7, в 1993 3,25, в 1994 3,4, в 1995 году 1,6.

Также отмечено достоверное (р<0,05) уменьшение в 1995 году. Таким образом полученные данные показывают увеличение симптомов с 1991 года до 1994 года и уменьшения их выраженности в 1995 году. Снова эти данные доказывают ведущую роль вестибулярного анализатора в патогенезе симптомов тесные связи между вестибулярной и лимбической системами и функциональное объединение их в вестибуло-лимбическую проекцию. Изменение симптомокомплекса в нашем наблюдении в действительности означает изменение контингента больных, а не снижение выраженности симптоматики. Большинство пациентов попали в дальнейшем в психиатрические клиники, поскольку мы не имели финансовой возможности оказать профильную помощь всему контингенту на ранних этапах. У больных первичного обращения, начиная с 1995 уже обнаруживали измененную структуру признаков болезни.

Изменение комплекса симптомов в 1997-1998 гг.

С целью детального исследования динамики болезни в последующие годы был выполнен мниторинг 110 пациентов, главным образом, жителей города Киева, Украина. Их средний возраст составил 42±14 года. Начиная с 1996 года, структура характера жалоб отличалась от структуры предыдущих лет. Они стали более разнообразными, уменьшилось количество жалоб на неясное головокружение (43,0% пациентов), зато вырос процент пациентов, жалующихся на истинное головокружение, (48,6%), интенсивные мигренеподобные головные боли (48,6%), астению (37,8%), ушные шумы (8,1%) и фобии (8,1%), фактически исчезли полиалгии, остеомиалгии. С другой стороны, более частыми стали жалобы на тремор (43,0%), беспокойство (16,2%), конвульсии (10,80%). В анамнезе пациентов стрессы стали самой распространенной причиной болезни (70,3%). Пациенты, связывающие свою болезнь с аварией на ЧАЭС, стали все более редкими.

Латентные периоды ВП других модальностей увеличились, прежде всего, зрительного и соматосенсорного (рис. 7). Согласно данным ВП наблюдается мозаичная картина электрических нарушений. Отмечено дальнейшее уменьшение нарушений координации движений до 7,7±2,6 баллов. Вестибулярная дисфункция (Н 81 согласно МКБ-10) прекратила доминировать в комплексе симптомов. Частыми диагнозами стали тревожный невроз (F 41.1), неврастения (F 48.0), кардионевроз (не совсем точный перевод на русский язык кардиогенный невроз) (F 45.3). Вестибуло-корковые, вестибуло-моторные, вестибуло-вегетативные и вестибуло-лимбические нарушения потеряли свою стройную последовательность и ведущую роль вестибулярной патологии в структуре болезни. Именно поэтому мониторинг пациентов в последующие годы перестал быть предметом нашего исследования.

Рис. 7. Пример электрического паттерна полимодальных ВП у пациента с тревожным неврозом (F 41.1). Наблюдается мозаичный паттерн увеличения латентных периодов пиков

Выводы

1. Вестибулярные повреждения сопровождаются отдаленными последствиями.

2. Они развиваются в три фазы:

первичная реакция;

мнимое благополучие;

отдаленные последствия.

3. Первичная реакция является очевидно вестибулярной.

4. Мнимое благополучие не имеет никаких патологических проявлений.

5. Отдаленные последствия начинаются как умеренная нечетко выраженная вестибулярная патология.

6. В ходе отдаленных последствий развивается комплекс многочисленных симптомов, связанных, но не всегда относимых врачами к вестибулярной системе.

7. Отдаленные последствия ошибочно диагностируются как дисфункция моторных, вегетативных или лимбических систем.

8. Единственно эффективным лечением оказывается коррекция вестибулярной функции.

9. Радиационная болезнь принадлежит первичным вестибулярным повреждениям, особенно при учете малых доз облучения.

 

Эпилог

Таким образом, мы обнаружили, что вестибулярные нарушения привели к изменению состояния вестибуло-моторной, вегетативной и лимбической проекций. А далее что? Откуда в ходе лучевой болезни появляются изменения формулы крови и онкозаболевания? Это может быть объяснено с точки зрения данных о балансе ГАМК-глицинового баланса в коре головного мозга, когда патологический процесс достигает коры мозга. Этот дисбаланс приводит к расстройству регуляции медиаторов, метаболическим изменениям, изменениям иммунной системы [Альварез]. Иммунодефицит, сопровождающий вестибулярную дисфункцию и возникающий в отдалённом периоде у ликвидаторов Чернгобыльской катастрофы, был описан проф. Николенко [1999]. Само собой разумеется, что иммунодефицит приводит к развитию хронических инфекционных заболеваний, аутоиммунных заболеваний, онкозаболеваний и лейкозов. Таким образом, можно видеть, что своевременная диагностика характера и типа головокружения, его профессиональное лечение может устранить множество проблем состояния здоровья в загрязнённых областях, где население получило «малые дозы облучения».

Вопросы сотрудничества, консультации, обучение специалистов, методы диагностики, схемы лечения